A EVIDÊNCIA

Numerosos estudos foram realizados comprovando o efeito positivo que o exercício tem na secreção do hormônio de crescimento humano e o efeito do hormônio de crescimento na composição corporal. Além disso, existem muitos outros que amparam o papel da niacina no aumento da resposta do hormônio do crescimento aos exercícios. Você vai encontrar todos os detalhes de muitos desses estudos nesta página, bem como, estudos relacionados aos danos de células induzidos por exercícios, o efeito positivo da niacina sobre o estresse oxidativo celular e muito mais.

Estudos relacionados à resposta do hormônio do crescimento humano (HGH) aos exercícios e os seus efeitos sobre a composição corporal e o crescimento muscular

  • Resumo:

    O exercício estimula a secreção pituitária do hormônio do crescimento. O HGH começa a aumentar dentro de aproximadamente 15 minutos após o início do exercício. Todos os tipos de exercício potencialmente estimulam a secreção de HGH e centenas de investigações foram publicados descrevendo o impacto de diferentes tipos de exercício (tolerância e resistência, sprint e corrida de maratona, etc.) sobre a secreção de HGH em diferentes tipos de pessoas (jovens e velhas, magras e obesas, treinadas e não treinadas).

  • Frystyk, J.: “Exercise and the growth hormone-insulin-like growth factor axis.” Medicine and Science in Sports Exercise. 2010 Jan;42(1):58-66. PMID: 20010129 DOI: 10.1249/MSS.0b013e3181b07d2d 

  • Estudo:

    Um único sprint de 30 segundos é um potente estimulador para a liberação do hormônio do crescimento, mas esta resposta é enfraquecida com sessões repetidas de corrida, possivelmente por causa dos ácidos graxos livres elevadas (FFS). Este estudo utiliza o ácido nicotínico (niacina) para suprimir a lipólise (a degradação das gorduras e lipídios para liberar ácidos graxos), a fim de investigar se a resposta do hormônio do crescimento para o exercício é afetada pelo soro FFA. Sete homens saudáveis ​​realizaram dois ciclos de testes de no máximo de 30 segundos de sprint em um ergômetro, com 4 horas de recuperação entre os dois. Eles usaram niacina em um dos testes (1g, 60 minutos antes; 0.5g aos 60 minutos; e 0.5g,180 minutos após o primeiro sprint).

     

  • Resultados:

    O soro FFA não foi significativamente diferente antes do sprint 1 em ambos os testes. No teste com niacina, o FFA ficou significativamente menor imediatamente antes do sprint 2. No teste com niacina, o pico e o HGH integrado foram significativamente maiores após o sprint 2, em comparação com o sprint 1 e em comparação com o sprint 2 no teste sem niacina.

     

  • Conclusão:

    Suprimir a lipólise com a niacina resultou numa resposta significativamente maior de HGH ao segundo dos dois sprints. Isto sugere que os FFAs desempenham papel na regulagem da resposta de HGH ao exercício.

  • Stokes, KA., Tyler, C., Gilbert, KL.: “The growth hormone response to repeated bouts of sprint exercise with and without suppression of lipolysis in men.”  Journal of Applied Physiology.2008 Mar;104(3):724-8. PMID: 18187617 DOI: 10.1152/japplphysiol.00534.2007

  • Estudo:

    8 homens saudáveis ​​completaram 3 testes separados de sprints na bicicleta ergometria. O Teste A consistiu em dois sprints de 30 segundos separados por 60 minutos de recuperação. O Teste B consistiu em dois sprints de 30 segundos separados por 240 minutos de recuperação e o Teste C consistiu em um único sprint de 30 segundo realizada um dia depois do Teste B. Amostras de sangue de cada sprint foram tomadas nos períodos de repouso e recuperação para determinar a resposta do HGH ao exercício.

  • Resultados:

    O HGH aumentou imediatamente após o Teste A, pouco antes do segundo sprint. Não houve novo aumento após o segundo sprint. No Teste B, houve uma tendência para uma resposta menor do HGH em relação ao segundo Sprint e não houve diferença na resposta ao HGH nos sprints do dia seguinte (Ensaios B e C).

  • Conclusão:

    Um único sprint de 30 segundos em uma bicicleta ergométrica provoca um aumento acentuado no HGH, que continua elevado durante os próximos 90 a 120 minutos após o sprint. Quando dois sprints são separados por 60 minutos de recuperação, a resposta ao HGH ao segundo sprint é aumentada.

  • Stokes, K., Nevill, M., Frystyk, J., Lakomy, H., and Hall, G.: “ Human growth hormone responses to repeated bouts of sprint exercise with different recovery periods between bouts.” Journal of Applied Physiology (1985). 2005 Oct;99(4): 1254-61. Epub 2005 May 26, PMID: 15920098  DOI: http://jap.physiology.org/content/99/4/1254

  • Estudo:

    11 atletas de sprint (6 homens e 5 mulheres) e 12 de resistência (6 homens e 6 mulheres) realizaram um sprint de no máximo 30 segundos em uma esteira rolante não motorizada à fim de examinar a resposta do HGH à corrida na esteira em ambos os tipos de atletas.

  • Resultados:

    O soro HGH foi maior nos atletas de sprint, mas não foi estatisticamente diferente entre homens e mulheres. O HGH foi aproximadamente 10 vezes maior em atletas de sprint após 1 hora de recuperação. 82% da variação na resposta de pico HGH foi explicada pelo pico de potência e pelo pico de resposta do lactato sanguíneo para o sprint.

  • Conclusão:

    O aumento HGH induzida pelo exercício pode ter efeitos fisiológicos importantes em atletas de sprint, incluindo aumento da síntese proteica e preservação da degradação de proteínas o que pode levar a retenção ou aumento da massa muscular.

  • Nevill, ME., Holmyard, DJ., Hall, GM., Allsop, P., van Oosterhout, A., Burrin, JM., and Nevill, AM.: “Growth hormone responses to treadmill sprinting in sprint-and-endurance-trained athletes.” European Journal of Applied Psychology, 1996;72(5-6):460-7. PMID: 8925817 DOI: 10.1007/BF00242276 

  • Estudo:

    9 indivíduos do sexo masculino completaram 2 testes de sprint em bicicleta ergométrica. Em uma das ocasiões realizaram um sprint único de 6 segundos e em outra, um sprint único de 30 segundos no máximo. Então descansaram durante 4 horas onde foram obtidas amostras de sangue. 3 dos participantes completaram um teste de controle extra que não envolvia exercícios.

     

  • Resultados:

    A média dos níveis do soro HGH foram mais do que 450% maiores após o sprint de 30 segundo em relação ao sprint de 6, e permaneceram elevados durante 90 a120 minutos. Os níveis permaneceram elevados durante cerca de 60 minutos após o sprint de 6. Os níveis de HGH não se elevaram acima dos níveis normais em qualquer momento durante o teste de controle onde não houve envolvimento de exercícios.

     

  • Conclusão:

    O exercício é um potente estímulo para a liberação de HGH. A duração máxima de uma sessão de exercício com sprint parece determinar o grau da resposta de HGH, embora o mecanismo para isto acontecer ainda não está claro.

  • Stokes, KA., Nevill, ME., Hall, GM., and Lakomy, HK.: “The time course of the human growth hormone response to a 6 s and a 30 s cycle ergometer sprint.” Journal of Sports Sciences, 2002 Jun;20(6):487-94. PMID: 12137178  DOI: http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/02640410252925152

  • Estudo:

    10 indivíduos do sexo masculino completaram dois sprints de 30 segundos separados por dois períodos de recuperação de 1 hora, contra uma resistência igual a 7,5% (teste rápido) e 10% (teste lento) da sua massa corporal. As amostras de sangue foram retiradas durante os períodos de descanso, entre os dois sprints e em até 1 hora após o segundo sprint.

  • Resultados:

    O primeiro sprint em cada teste induziu a uma resposta de HGH que permaneceu elevada por 60 minutos após o primeiro sprint. Não houve resposta HGH ao segundo sprint. A resposta do HGH tendeu a ser maior no teste rápido.

  • Conclusão:

    Resultados de sprint repetidos em uma atenuação da resposta HGH.

  • Stokes, K., Nevill, ME., Hall, GM., and Lakomy, HK.: “Growth hormone responses to repeated maximal cycle ergometer exercise at different pedaling rates.” Journal of Applied Physiology (1985). 2002 Feb;92(2):602-8. PMID: 11796670 DOI: http://jap.physiology.org/content/92/2/602.long

  • Estudo:

    7 homens moderadamente treinados participaram de sessões de exercício de 30 minutos com consumo máximo de 70% de O2 em bicicleta ergométrica em um dia de controle, um dia exercício sequencial (em 1000, 1130 e 1300) e um dia retardado de exercício (em 1000, 1400 e 1800). O HGH foi medido a cada 5-10 minutos durante 24 horas.

     

  • Resultados:

    As concentrações durante o dia de HGH foram 150-160% maiores durante os exercícios nos dias de sequencial e retardo do que durante os dias de controle. O HGH aumentou progressivamente em cada sessão seguinte de exercício, com um ligeiramente aumento no dia retardado de exercício. Não houve alteração na libertação de HGH durante o sono.

     

  • Conclusão:

    A resposta HGH à exercícios aeróbios intensos aumenta a cada sessão repetida de exercício.

  • Kanaley, JA., Weltman, JY, Veldhuis, JD., Rogol, AD., Hartman, ML., and Weltman, A.: “Human growth hormone response to repeated bouts of aerobic exercise.” Journal of Applied Physiology. 1997 Nov;83(5):1756-61. PMID: 9375348 DOI: http://jap.physiology.org/content/83/5/1756.long

  • Estudo:

    10 voluntários saudáveis ​​do sexo masculino com idade entre 18-35 realizaram um exercício progressivo sobre uma bicicleta ergométrica. Após estarem em jejum durante a noite e realizaram durante a manhã sessões de 1, 5 e 10 minutos de qualquer exercício de alta ou baixa intensidade em taxa constante. Cada sessão foi separada por um intervalo de 1 hora.

  • Resultados:

    Exercício de baixa intensidade não produziram qualquer aumento significativo no HGH. Mas o HGH em 9 de cada 10 pacientes aumentou significativamente após 10 minutos de exercício de alta intensidade.

     

  • Conclusão:

    A duração mínima de 10 minutos de exercício de alta intensidade aumenta consistentemente o HGH que circula em homens adultos.

  • Felsing, NE., Brael., JA., and Cooper, DM.: “Effect of high and low intensity exercise on circulating growth hormone in men.” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1992 Jul;75(1):157-62 PMID: 1619005 DOI: http://press.endocrine.org/doi/abs/10.1210/jcem.75.1.1619005

  • Estudo:

    9 indivíduos do sexo masculino realizaram 6 protocolos aleatórios de exercícios pesados ​​de resistência (HREPs) que consistem em exercícios de ordem idêntica projetados para controlar a carga (5 vs 10 repetições máxima) período de descanso (1 vs 3 minutos) e efeitos totais de trabalho. As concentrações do hormônio de crescimento do soro, testosterona, somatomedina-C, glicose e lactato no sangue foram medidas antes do exercício, no meio do exercício (após 4 de 8 exercícios) e em 0, 5, 15, 30, 60, 90 e 120 minutos após os exercícios.

  • Resultados:

    Apesar de nem todos os HREPs produzirem um aumento no HGH, os níveis mais elevados foram observados após a sequência do protocolo de exercício H10/1 (trabalho total elevado, 1 minuto de descanso, 10 RM de carga) tanto para as respostas integrais quanto temporais.

     

  • Conclusão:

    Devido às possíveis diferenças no fator de crescimento e liberação hormonal, nem todas as HREPs podem afetar o crescimento do tecido e dos músculos da mesma maneira.

  • Kraemer, WJ., Marchitelli, L., Gordon, SE., Harman, E., Dziados, JE., Mello, R., Frykman, P., McCurry, D., and Fleck, SJ.: “Hormonal and growth factor responses to heavy resistance exercise protocols.” Journal of Applied Physiology. 1990 Oct;69(4):1442-50. PMID: 2262468 DOI: http://jap.physiology.org/content/69/4/1442  

  • Estudo:

    Uma sessão de exercícios ​​de resistência pesada constituído por supino, leg press bilateral e um exercício de agachamento foi realizado por 8 mulheres jovens e 8 homens jovens (na faixa etária de 30 anos), 7 mulheres de meia idade e 8 homens meia idade (na faixa etária de 50 anos) e 8 mulheres idosas e 8 homens idosos (na faixa etária de 70 anos). 5 séries de cada exercício com a carga máxima possível para 10 repetições foram realizadas com 3 minutos de recuperação entre séries.

     

  • Resultados:

    Enquanto não houve alteração nos níveis de HGH em homens e mulheres idosas, o HGH aumentou nas mulheres e homens jovens, bem como nas mulheres e homens de meia-idade. O aumento foi maior em mulheres jovens e homens jovens.

  • Conclusão: 

    O exercício de resistência pesada provoca uma resposta no HGH, contudo esta resposta é reduzida com o aumento da idade, tanto em homens e mulheres.

  • Hakkinen, K., Pakarinen, A.: “Acute hormonal responses to heavy resistance exercise in men and women at different ages.” International Journal of Sports Medicine. 1995 Nov;16(8):507-13. PMID: 8776203 DOI: 10.1055/s-2007-973045

  • Estudo:

    96 atletas treinados recreacionalmente (63 homens e 33 mulheres) participaram de um duplo estudo cego de oito semanas, controlado por placebo. Os homens receberam o hormônio do crescimento, testosterona, tratamentos combinados ou um placebo. As mulheres receberam o hormônio do crescimento ou um placebo. A composição corporal e as variáveis ​​de aptidão física foram medidas.

  • Resultados:

    O hormônio do crescimento reduziu significativamente a massa gorda e aumentou a massa corporal magra. Também aumentou significativamente a capacidade de sprint em 3,9%. Este aumento não foi mantido 6 semanas após a interrupção do HGH.

     

  • Conclusão:

    A suplementação com hormônio de crescimento influencia a composição corporal e aumenta a capacidade de sprint.

  • Meinhardt, U., Nelson, AE., Hansen, JL., Birzniece, V., Clifford, D., Leung, KC., Graham, K., Ho, KK.: “The effects of growth hormone on body composition and physical performance in recreational athletes: a randomized trial.” Annals of Internal Medicine, 2010 May 4;152(9):568-77 PMID: 20439575 DOI: 10.7326/0003-4819-152-9-201005040-00007

  • Estudo:

    7 homens saudáveis ​​com idade entre 18 e 23 anos receberam HGH via infusão arterial intrabraquial durante 6 horas. Os efeitos do HGH no equilíbrio dos aminoácidos e da glucose no antebraço foram medidos depois de 3 e 6 horas.

     

  • Resultados:

    Não houve alteração na absorção de glucose, mas o HGH suprimiu a liberação do antebraço de fenilalanina, leucina, ácidos aminados ramificados totais e aminoácidos neutros essenciais.

  • Conclusão:

    Os resultados sugerem que o HGH estimula a síntese de proteínas do músculo esquelético.

  • Fryburg, DA., Gelfand, RA., Barrett, EJ.: “Growth hormone acutely stimulates forearm muscle protein synthesis is normal humans.” American Journal of Physiology. 1991, Mar;260(3 Pt 1):E499-504. PMID: 2003602 DOI: http://ajpendo.physiology.org/content/260/3/E499

  • Estudo:

    Voluntários normais entre as idades de 18 e 24 anos receberam uma infusão de 3H-fenilalanina e 14C-leucina nos seus antebraços ao longo de um período de 8 horas. Amostras basais para determinar antebraço aminoácidos do antebraço e do corpo inteiro foram colhidas entre 90 e 120 minutos. O HGH foi então adicionado à infusão para elevar a concentração de HGH.

     

  • Resultados:

    O nível de insulina como fator de crescimento (IGF-1) aumentou. O HGH suprimiu a liberação de fenilalanina e leucina no antebraço, aumentando a 3H-fenilalanina e a 14C-leucina. A leucina oxidativa diminuiu. A leucina não oxidativa, proteólise do corpo inteiro e a taxa de aparição da leucina não foram alteradas.

     

  • Conclusão:

    A estimulação aguda do músculo, mas não da síntese de proteínas do corpo inteiro através da infusão sistemática de HGH, sugere que a proteína muscular é aguda e especificamente regulada pelo HGH.

  • Fryburg, DA., Barrett, EJ.: “Growth hormone stimulates skeletal muscle but not whole-body protein synthesis in humans.” Metabolism Clinical & Experimental. 1993 Sep;42(9):1223-7. PMID: 84127802 DOI: http://www.metabolismjournal.com/article/0026-0495(93)90285-V/abstract 

  • Estudo:

    21 homens saudáveis ​​com idade entre 61 e 81 anos participaram de um estudo de 6 meses. 12 homens receberam HGH 3 vezes por semana e 9 homens não receberam o tratamento.

     

  • Resultados:

    No grupo que recebeu HGH, o nível da média de plasma IGF-1 subiu para a faixa jovem, acompanhado por um aumento de 8,8% na massa corporal magra, uma queda 14,14% na massa de tecido adiposo, um aumento de 1,6% na densidade óssea vertebral lombar média e um aumento de 7,1% na espessura da pele. Não houve nenhuma alteração significativa em qualquer uma destas condições no grupo não-HGH.

  • Conclusão:

    A redução da secreção HGH é em parte responsável pelo decréscimo da massa corporal magra, a expansão da massa de tecido adiposo e o adelgaçamento da pele que ocorrem na velhice.

  • Rudman, D., Feller, AG., Nagraj, HS., Gergans, GA., Lalitha, PY., Goldberg, AF., Schlenker, RA., Cohn, L., Rudman, IW., Mattson, DE.: “Effects of human growth hormone in men over 60 years old.” The New England Journal of Medicine. 1990 Jul 5;323(1):1-6 PMID: 2355952 DOI: 10.1056/NEJM199007053230101

  • Estudo:

    13 adultos com deficiência de hormônio do crescimento (DGH) participaram de um estudo duplo cego controlado por placebo de HGH.

  • Resultados:

    A massa corporal magra diminui e a massa corporal gorda diminuiu significativamente no grupo que recebeu o HGH. O HGH aumentou significativamente a massa de células vermelhas, volume de plasma e volume total de sangue. A concentração de soro IGF-1 e da proteína ligadora IGF-1 do tipo 3 aumentaram. Não ocorreram alterações significativas na composição do corpo ou volume de sangue registadas no grupo placebo.

  • Conclusão:

    O HGH estimula a produção de glóbulos vermelhos (eritropoiese) em adultos com deficiência GHD, bem como, estimula o volume do plasma e o volume total de sangue, o que pode contribuir para o aumento do desempenho do exercício observado no grupo HGH.

  • Christ, ER., Cummings, MH., Westwood, NB., Sawyer, BM., Pearson, TC., Sönksen, PH., Russell-Jones, DL.: “The importance of growth hormone in the regulation of erythropoiesis, red cell mass, and plasma volume in adults with growth hormone deficiency.” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1997 Sep;82(9):2985-90 PMID: 9284731 DOI:  10.1210/jcem.82.9.4199

Estudos relacionados ao efeito da niacina no HGH e na função endotelial

  • Estudo:

    8 voluntários saudáveis do sexo masculino ​​receberam ou ácido nicotínico (niacina), ou adenosina (ambos inibidores de lipólise), a fim de determinar qual, se algum, efeito a presença de ácidos graxos livres (AGL) possui sobre concentrações no plasma do hormônio do crescimento, cortisol e glucagon. Na segunda fase do estudo, a infusão dos ácidos graxos foi introduzida além das infusões de niacina e adenosina.

  • Resultados:

    A niacina provocou um aumento significativo de HGH. Mas nenhum aumento de HGH ocorreu quando os ácidos graxos adicionais foram introduzidos na corrente sanguínea juntamente com a niacina.

     

  • Conclusão:

    A presença de FFAs inibe a liberação de HGH. A supressão de ácidos graxos livres estimula a secreção de HGH.

  • Quabbe, HJ., Luyckx, AS., L’age, M., Schwarz, C.: “Growth hormone, cortisol, and glucagon concentrations during plasma free fatty acid depression: different effects of nicotinic acid and an adenosine derivative (BM 11.189).” The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1983 Aug;57(2):410-4. PMID: 6345570 DOI: 10.1210/jcem-57-2-410 

  • Estudo:

    Foram estudados os efeitos do ácido nicotínico sobre o plasma HGH (hormônio do crescimento humano), o FFA (ácidos graxos livres) e a glicose em pacientes normais, obesos e com hipopituitarismo.

  • Resultados:

    Nos pacientes normais houve uma redução aguda do plasma de FFA seguido por um aumento secundário progressivo e marcado. Houve um aumento significativo no HGH depois da redução do plasma FFA. Não houve mudança significativa no plasma HGH em pacientes obesos e com hipopituitarismo, embora tenha havido uma redução mais pronunciada e rápida ascensão de plasma FFA em indivíduos obesos do que em indivíduos normais. Em pacientes com hipopituitarismo o aumento secundário de plasma FFA foi lento e diminuiu.

     

  • Conclusão:

    Verificou-se que a recuperação final do plasma FFA após a administração de ácido nicotínico está, pelo menos em parte, relacionada ao aumento da secreção de HGH.

  • Irie, M., Tsushima, T., Sakuma, M.: “Effect of nicotinic acid administration on plasma HGH, FFA and glucose in obese subjects and in hypopituitary patients.” Metabolism Clinical and Experimental. 1970 Nov;19(11):972-9. PMID: 5479511 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/0026-0495(70)90043-0

  • Estudo:

    127 homens e mulheres saudáveis não-fumantes com idade entre 48-77 que não estavam tomando medicação participaram de um estudo para testar a hipótese de que a ingestão de niacina maior na dieta está associada a uma maior dilatação fluxo-mediada (FDM) da artéria braquial e menor estresse oxidativo. Todos os participantes se abstiveram de tomar quaisquer suplementos dietéticos por 2 semanas antes do estudo, que foi realizado após um jejum de 12 horas de alimentos e cafeína e uma abstenção de 24 horas de exercício e de álcool.

     

  • Resultado:

     

    A dilatação fluxo-mediada foi 25% maior em indivíduos que ingeriram niacina acima da média do que em indivíduos com consumo abaixo da média. A ingestão de niacina na dieta (acima vs. abaixo da média) foi um preditor independente do FDM. O plasma oxidando a lipoproteína de baixa densidade, uma marca de estresse oxidativo sistêmico, esteve inversamente relacionado à ingestão de niacina e foi menor em indivíduos com média acima do normal de ingestão de niacina. Em amostras de células endoteliais da artéria braquial de um subgrupo, a ingestão de niacina ficou inversamente relacionada ao nitrotirosina, um marcador de dano oxidativo mediado por peroxinitrito e a expressão da enzima pró-oxidante, da NADPH-oxidase. Estes marcadores foram menores em indivíduos com ingestão acima da média de niacina

  • Conclusão:

    Os resultados suportam a hipótese de que a ingestão de niacina na dieta é associada a maior função endotelial vascular relacionada com menor estresse oxidativo sistêmico e vascular entre adultos saudáveis, de meia-idade e idosos.

  • Kaplon, RE., Gano, LB., Seals, DR.: “Vascular endothelial function and oxidative stress are related to dietary niacin intake among healthy middle-aged and older adults.” Journal of Applied Physiology. 2014 Jan 15;116(2):156-63. PMID: 24311750 PMCID: PMC3921358 DOI: 10.1152/japplphysiol.00969.2013

  • Estudo:

    Em um estudo duplo-cego, controlado por placebo, 63 homens com idade entre 35 e 60 anos que sofreram um enfarte do miocárdio (ataque cardíaco) receberam uma combinação diária de niacina 1000mg e laropiprant 20mg (uma droga usada em combinação com niacina para reduzir o colesterol no sangue) durante 4 semanas, subindo para 2000/40mg diariamente depois disso e um placebo. No início e no fim de 12 semanas, foram tomadas medidas da dilatação fluxo-mediada (FMD), da dilatação induzida por nitroglicerina (GTN) da artéria braquial, do colesterol total (CT), LDL-C, HDL-C, triglicéridos (TG), da lipoproteína [Lp(a)] e da apolipoproteína (apo) A1/B.

     

  • Resultados:

    A FDM aumentou significativamente no grupo de niacina / laropiprant mas não no grupo placebo. A dilatação GTN também aumentou, mas não no grupo placebo. A niacina / laropiprant reduziu o CT e o LDL-C e aumentou o HDL-C, sem influenciar o TG, enquanto que não houve mudanças no grupo placebo. A Lp(a) e AapoB foram significativamente menores no grupo de niacina / laropiprant, com nenhuma diferença encontrada no grupo do placebo. ApoA1 não se alterou em nenhum dos grupos.

     

  • Conclusão:

    A Niacina / laropiprant melhora a dilatação da artéria braquial endotélio-dependente e endotélio-independente.

  • Bregar, U., Jug, B., Keber, I., Cevc, M., Sebestjen, M.: “Extended-release niacin/laropiprant improves endothelial function in patients after myocardial infarction.” Heart and Vessels. 2014 May;29(3):313-9. PMID: 23712600 DOI: 10.1007/s00380-013-0367-5 

  • Estudo:

    Um estudo controlado randomizado foi realizado para determinar os efeitos de curto prazo da liberação prolongada de niacina (ERN) sobre a função endotelial em 19 adultos infectados pelo VIH com baixo HDL-c. Ele foi medido através do vasodilatação fluxo-mediada (FMD) da artéria braquial. Os participantes em HAART estável com jejum de HDL-c inferior a 40 mg/dl e lipoproteína de baixa densidade de colesterol inferior a 130 mg/dl receberam ERN (500mg por noite, chegando a 1500mg em 12 semanas) ou braços controle.

     

  • Resultados:

    Os participantes que recebem ERN tiveram um aumento de HDL-c e FMD. A FMD para os ERN foi significativamente diferente dos de controle no final do estudo após os ajustes para diferenças de linha de base do DMF e do HDL-C.

  • Conclusão:

    A terapia de niacina de curto prazo pode melhorar a função endotelial em pacientes infectados pelo HIV com baixo HDL-c.

  • Chow, DC., Stein, JH., Seto, TB., Mitchell, C., Sriratanaviriyakul, N., Grandinetti, A., Gerschenson, M., Shiramizu, B., Souza, S., Shikuma, C.: “Short-term effects of extended-release niacin on endothelial function in HIV-infected patients on stable antiretroviral therapy.” Official Journal of the International AIDS Society. 2010 Apr 24;24(7):1019-23. PMID: 20216298 PMCID: PMC2925834 DOI: 10.1097/QAD.0b013e3283383016

Estudos relacionados ao processo natural de reciclagem dos glóbulos vermelhos e estresse oxidativo induzido durante exercícios durante exercício e os efeitos da niacina sobre o estresse oxidativo

  • Resumo:

    Os glóbulos vermelhos (hemácias) têm uma vida útil de cerca de 120 dias, mas o treinamento intensivo pode aumentar a taxa de envelhecimento, levando ao que tem sido chamado de “anemia esportiva”. Vem sendo demonstrando que o ciclismo, a corrida e a natação podem causar danos às hemácias. Elas são vulneráveis ​​a danos oxidativos por causa de sua exposição contínua ao oxigênio e suas altas concentrações de ácidos graxos poliinsaturados e de ferro heme. Os antioxidantes no músculo e as hemácias podem esgotar durante o exercício e o dano oxidativo também pode prejudicar a capacidade dos glóbulos vermelhos de mudar de forma, o que pode dificultar sua passagem através dos vasos sanguíneos menores e capilares. Isto pode reduzir a quantidade de oxigênio que atinge o músculo exercitado durante episódios individuais de exercício e, possivelmente, aumentar a taxa de destruição de glóbulos vermelhos com os exercícios de longo prazo.

     

  • Smith, JA.: “Exercise, training and red blood cell turnover.” Sports Medicine. 1995 Jan;19(1):9-31 PMID: 7740249 DOI: 10.2165/00007256-199519010-00002 

  • Resumo:

    A principal função dos glóbulos vermelhos (hemácias) no exercício é o transporte de O2 dos pulmões para os tecidos e o fornecimento de CO2 produzido metabolicamente para os pulmões para a expiração. Atletas treinados, particularmente em esportes de resistência, têm uma diminuição do hematócrito (volume de hemácias). Isto é conhecido como “anemia esportiva”. O exercício pode diminuir a massa de hemácias. Isto é causado pela ruptura de hemácias ao passar através dos vasos capilares nos músculos contratantes e pela compressão de hemácias, por exemplo, na sola do pé durante a corrida ou palmas das mãos em levantamento de peso. Tudo isto pode levar a uma diminuição da idade média da população de glóbulos vermelhos circulantes em atletas treinados.

  • Mairbäurl, H.: “Red blood cells in sports: effects of exercise and training on oxygen supply by red blood cells.”  Frontiers in Physiology. 2013 Nov 12;4:332. PMID: 24273518 PMCID: PMC3824146 DOI: 10.3389/fphys.2013.00332

  • Resumo:

    A evidência da pesquisa sugere que o exercício aeróbico intenso está associado ao estresse oxidativo e dano do tecido. Acreditasse que a causa dos danos oxidativos induzidos pelo exercício é causada pela geração de radicais livres de oxigénio e outras espécies reativas de oxigénio (ROS). Os antioxidantes desempenham um papel fundamental em proteger os tecidos de danos oxidativos excessivos durante os exercícios, e o esgotamento dos sistemas antioxidantes naturais do corpo aumenta a vulnerabilidade dos tecidos e células ao ROS. Devido ao fato dos exercícios intensos e do treinamento aumentarem o consumo de antioxidantes, a suplementação dietética de antioxidantes específicos pode ser benéfica.

  • Ji, LL.: “Oxidative stress during exercise: implication of antioxidant nutrients.” Free Radical Biology and Medicine. 1995 Jun;18(6):1079-86 PMID: 7628730 DOI: 0891584994002123  

  • Estudo:

    A atividade física extenuante é conhecida por aumentar a produção de espécies reativas de oxigênio (ROS), que estão associadas ao esgotamento da defesa antioxidante. 53 voluntários saudáveis ​​do sexo masculino com idades entre 22 e 26 anos participaram de um estudo em que o nível de peroxidação lipídica e de componentes antioxidantes no sangue de esportistas sob condições de repouso foi comparado com aqueles em um controle pareados por idade.

  • Resultados:

    Nos esportistas, houve um aumento significativo de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS – uma medida dos danos produzidos pelo estresse oxidativo) e dienos conjugados. Houve uma diminuição dos níveis de ácido ascórbico e glutationa antioxidantes. A superóxido dismutase (uma enzima que quebra as moléculas nocivas nas células) aumentou em 52% e a glutationa peroxidase (que protege contra o dano oxidativo) diminuiu 42% nos glóbulos vermelhos de esportistas em relação aos controles.

     

  • Conclusão:

    A suplementação dietética com vitaminas antioxidantes foi demonstrada ser benéfica ao combate estresse oxidativo. Também foi demonstrado que a glutationa suplementar é capaz de melhorar a capacidade de resistência de atletas, comprovando o papel crítico da glutationa, o que sugere que os testes de intervenção devem incluir uma mistura de antioxidantes, em vez de um único antioxidante.

  • Balakrishnan, SD., Anuradha, CV.: “Exercise, depletion of antioxidants and antioxidant manipulation.” Cell Biochemistry and Function. 1998 Dec;16(4):269-75. PMID: 9857489 DOI:

    10.1002/(SICI)1099-0844(1998120)16:4<269::AID-CBF797>3.0.CO;2-B

  • Estudo:

    Foram tomadas amostras de sangue de 6 atletas bem treinados antes e 72 horas depois de realizarem a “Maratona das Areias” – uma competição extrema de corrida que consistiu em 6 corridas de longa duração no deserto – para determinar se as corridas extremas podem alterar o status dos antioxidantes enzimáticos e não enzimáticos do sangue.

     

  • Resultados:

    Uma alteração significativa da capacidade de defesa antioxidante do sangue foi induzida pela Maratona das Areias. Reduções significativas na atividade de superóxido eritrócitos dismutase, concentrações plasmáticas de retinol, beta-caroteno e outros carotenóides foram registrados 72 horas após a corrida. Isso foi associado a um aumento na glutationa (um antioxidante) e em plasma TBARS (uma medida dos danos causados por níveis de estresse oxidativo).

     

  • Conclusão:

    Tal competição extrema de corrida de resistência induziu a um desequilíbrio entre oxidantes e proteção antioxidante, reduzindo a capacidade de defesa antioxidante do sangue.

  • Machefer, G., Groussard, C., Rannou-Bekono, F., Zouha,l H., Faure, H., Vincent, S., Cillard, J., Gratas-Delamarche, A.: “Extreme running competition decreases blood antioxidant defense capacity.” Journal of the American College of Nutrition. 2004 Aug;23(4):358-64. PMID: 15310740

  • Estudo:

    Este estudo analisou o efeito da niacina sobre o acúmulo de gordura hepática excessiva, produção de espécies reativas de oxigénio (ROS), secreção IL-8 mediador inflamatório causados por uma doença hepática gordurosa não alcoólica. O ácido palmítico foi usado para tratar a linha de células de hepatoblastoma humano HepG2 ou hepatócitos primários humanos (células de fígado), após isto, eles foram tratados com niacina ou como controle durante 24 horas.

     

  • Resultados:

    A niacina inibiu significativamente a acumulação de gordura induzida por ácido palmítico em hepatócitos humanos em 45-62%. A niacina reduziu a produção de ROS hepatócitos, os níveis de ácido palmítico induzidos pelo IL-8 e inibiu a atividade da NADPH-oxidase.

     

  • Conclusão:

    A niacina reduz o acúmulo de gordura hepática e a produção de ROS através da inibição de hepatócitos DGAT2 e da atividade NADPH oxidase. A diminuição da produção de ROS pode ter contribuído para a inibição dos níveis pró-inflamatórias de IL-8.

  • Ganji, SH., Kashyap, ML., Kamanna, VS.: “Niacin inhibits fat accumulation, oxidative stress, and inflammatory cytokine IL-8 in cultured hepatocytes: impact on non-alcoholic fatty liver disease.” Metabolism Clinical and Experimental. 2015 Sep;64(9):982-90. PMID: 26024755 DOI: 10.1016/j.metabol.2015.05.002

  • Estudo:

    17 pacientes com hipercolesterolemia e níveis baixos de HDL-C e 8 indivíduos saudáveis ​​de controle foram tratados com niacina durante 12 semanas. O perfil lipídico, o estresse oxidativo e os níveis de proteína C-reativa (CRP) foram determinados no início do estudo, e em 2 e 12 semanas após o início do tratamento com niacina.

  • Resultados:

    O tratamento com niacina em pacientes com hipercolesterolemia causou um aumento significativo dos níveis de HDL-C e apolipoproteína A1, e uma diminuição nos níveis de triglicéridos. A niacina também reduziu significativamente os níveis de estresse oxidativo. Os níveis de PCR séricos não foram afetados, mas uma correlação entre PCR e HDL foi encontrada ao calcular os resultados.

     

  • Conclusão:

    O tratamento com niacina em pacientes com hipercolesterolemia com níveis baixos de HDL causou uma diminuição significativa do seu estado de estresse oxidativo, indicando um efeito benéfico adicional da niacina além da sua capacidade de afetar o perfil de lipídios.

  • Hamoud, S., Kaplan, M., Meilin, E., Hassan, A., Torgovicky, R., Cohen, R., Hayek, T.: “Niacin administration significantly reduces oxidative stress in patients with hypercholesterolemia and low levels of high-density lipoprotein cholesterol.” American Journal of the Medical Sciences. 2013 Mar;345(3):195-9 PMID: 22990043 DOI: 10.1097/MAJ.0b013e3182548c28

Estudos relacionados aos efeitos da niacina no colesterol HDL e LDL

  • Resumo:

    As mudanças de hábitos da vida moderna, como a sobre nutrição e o sedentarismo, têm levado a estados exagerados e prolongados de hiperlipemia pós-prandial (alta concentração sanguínea anormal de gorduras ou lipídios) após várias refeições enriquecidas em gordura durante todo o dia. Estudos têm mostrado que a niacina pode diminuir os níveis de abstinência de plasma de lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL), lipoproteína de baixa densidade (LDL-C) e lipoproteínas [a] (Lp[a]), e podem aumentar a lipoproteína de alta densidade de colesterol (HDL-C).

  • Montserrat-de la Paz, S.,  Bermudez, B., Naranjo, MC., Lopez, S., Abia, R., Muriana, FJ.: “Pharmacological effects of niacin on acute hyperlipemia.” Current Medicinal Chemistry. 2016 Apr 11 PMID: 27063258

  • Estudo:

    Ensaios de controle aleatórios e ensaios de coorte comparativos foram realizados para a eficácia de Niaspan (liberação prolongada de niacina) sobre os lipídios séricos.

     

  • Resultados:

    O colesterol LDL, triglicérides e lipoproteína(a) diminuíram respectivamente em 13%, 26% e 17%, e o colesterol HDL aumentou para 18% em quatro estudos controlados. Uma redução adicional de 22% no colesterol LDL, 7% em triglicéridos e 6% em lipoproteína(a) foi demonstrada em quatro ensaios de coorte comparativos usando uma combinação de Niaspan e estatinas.

  • Conclusão:

    A Niaspan eleva efetivamente o colesterol HDL (com benefícios sobre os triglicéridos e a lipoproteína(a)) e pode ser combinada com segurança com as estatinas.

  • Birjmohun, RS., Hutten, BA., Kastelein, JJ., Stroes, ES.: “Increasing HDL cholesterol with extended-release nicotinic acid: from promise to practice.” The Netherlands Journal of Medicine. 2004 Jul-Aug;62(7):229-34. PMID: 15554597 DOI: http://www.njmonline.nl/getpdf.php?id=147

  • Estudo:

    12 indivíduos com histórico de doença cardiovascular receberam ou atorvastatina ou uma terapia combinada de atorvastatina e niacina. A concentração de lipoproteína de alta densidade (HDL) e as suas 3 subclasses (pequenas, médias e grandes) foi medida no início do estudo e após 1 ano de tratamento.

     

  • Resultados:

    A atorvastatina diminuiu o colesterol LDL (lipoproteína de baixa densidade) em 39% e elevou o colesterol HDL em 11%, mas não aumentou o colesterol HDL-PIMA ou efluxo de macrófagos. A combinação de atorvastatina e niacina elevou o nível de colesterol HDL em 39% e um aumentou o HDL-PIMA em 14%. A terapia combinada aumentou a capacidade de efluxo do colesterol dos macrófagos (16%, P <0,0001), mas não aumentou em específico o efluxo-ABCA1.

     

  • Conclusão:

    A adição de niacina ao tratamento com estatina aumentou os níveis de colesterol HDL e de efluxo de macrófagos, mas teve muito menos efeito sobre o HDL-PIMA.

  • Ronsein, GE.,, Hutchins, PM., Isquith, D., Vaisar, T., Zhao, XQ., Heinecke, JW.: “Niacin therapy increases high-density lipoprotein particles and total cholesterol efflux capacity but not ABCA1-specific cholesterol efflux in statin-treated subjects.” Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2016 Feb;36(2):404-11 PMID: 26681752 DOI: 10.1161/ATVBAHA.115.306268 

Estudos relacionados a secreção do hormônio do crescimento humano e ao sono

  • Resumo:

    Em adultos, a secreção de HGH ocorre logo após o início do sono, em associação com a primeira fase do sono de ondas lentas. Aproximadamente 70% dos impulsos de HGH durante o sono em homens, coincidem com o sono de ondas lentas. A quantidade de secreção de HGH durante estes impulsos se correlaciona com a quantidade concomitante de sono de onda lenta.

  • Van Cauter, E., Plat, L.: “Physiology of growth hormone secretion during sleep.” The Journal of Pediatrics. 1996 May;128(5 Pt 2):S32-7. PMID: 8627466

  • Estudo:

    Os níveis de HGH, insulina, cortisol e glicose durante o sono foram medidos por 38 noites em 8 adultos jovens. Amostras de sangue foram colhidas em intervalos de 30 minutos e o EEG e o eletrooculograma foram registrados durante toda a noite.

     

  • Resultados:

    Um pico de HGH ocorreu no início do sono profundo em 7 indivíduos, com duração de 1,5 a 3,5 horas. Durante as fases subsequentes de sono profundo, menores picos de HGH apareceram. O pico da secreção de HGH era adiada quando o início do sono era adiado. Indivíduos que foram acordados por 2-3 horas e depois receberam permissão para voltar a dormir exibiram outro pico de secreção de GH.

  • Conclusão:

    O início do sono resulta em um grande pico de secreção de HGH.

  • Takahash,i Y., Kipnis, DM., Daughaday, WH.: “Growth hormone secretion during sleep.” The Journal of Clinical Investigation. 1968 Sep;47(9):2079-90. PMID: 5675428 PMCID: PMC297368 DOI: 10.1172/JCI105893

  • Estudo:

    10 indivíduos do sexo masculino participaram de um estudo de 3 noites para comparar o efeito do atraso do início do sono e da privação temporária do sono de ondas lentas em relação a liberação de HGH.

  • Resultados:

    Os picos de secreção de HGH coincidiram com o início do sono de ondas lentas quando os indivíduos foram autorizados a adormecer normalmente às 2300. Quando o início do sono foi adiado até às 0200, os picos de HGH também foram substancialmente adiados. Estes picos coincidiram novamente com os períodos iniciais de sono de ondas lentas. Os picos de HGH não foram significativamente alterados nas noites em que o sono de ondas lentas foi privado entre 2300 e 0200, mas eles ocorreram principalmente após o início do sono ao invés de acontecerem durante os principais períodos de ondas lentas de sono depois das 0200.

  • Conclusão:

    O momento da secreção de HGH noturna depende mais do início do sono do que do sono de ondas lentas.

  • Born, J., Muth, S., Fehm, HL.: “The significance of sleep onset and slow wave sleep for nocturnal release of growth hormone (GH) and cortisol.” Psychoneuroendocrinology. 1988;13(3):233-43.  PMID: 3406323

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